Me pareció muy interesante esto de la autoexperimentación de Seth Roberts. Tiene sentido de que cada persona reacciona distintos a los numerosos tratamientos y que autoexpermentando hasta encontrar la que mejor se acomode a nosotros podemos llegar a buen puerto. También como llega a las teorías que dan cuenta de la esencia biológica del ser humana, basado en su comportamiento hace miles de años antes, cuando había una conexión mayor entre habitat, suplir necesidades básicas, ser humano y costumbres.
PD: Ojo, acá autoexperimentación no es sinónimo de automedicación.
La dieta de la Edad de Piedra
STEVEN D. LEVITT y STEPHEN DUBNER
Seth Roberts, de 51 años de edad, es un profesor de psicología en la U. de California en Berkeley. Si usted lo hubiera conocido hace 25 años, lo habría considerado un hombre con gran cantidad de problemas. Sufría de acné, se despertaba muy temprano y pesaba 90 kilos (su estatura era de 1,60 metros).
Pero ahora muestra una piel saludable, parece que descansa bien, es un ser afable, pesa alrededor de 70 kilos y parece 10 años más joven de su edad real. ¿Cómo ocurrió esto?
Tuvo la inteligente idea de transformar sus problemas personales en temas de investigación y se embarcó en una de las más largas batallas de autoexperimentación científica conocida por el hombre. No sólo explorándose a sí mismo más allá de lo sensato, sino también registrando rigurosamente cada dato puntual en toda la trayectoria.
Muchos investigadores descartan la autoexperimentación pues no parece lo suficientemente científica: no hay grupo de control. Tampoco puede hacerse un experimento "de doble ciego", pues el científico y el sujeto de estudio son la misma persona.
Gran cantidad de experimentos de laboratorio, en especial en el campo de la medicina, fracasan por usar una pobre metodología o por un flagrante interés personal. En el caso de Roberts, su interés personal es extremo, pero al menos es obvio. Su metodología es tan simple -probar un millón de soluciones hasta que encuentra una que funcione-, que permite una gran transparencia.
En cierto modo, la autoexperimentación tiene más en común con la economía que con las ciencias "exactas". Al no poder llevar a cabo experimentos al azar, los economistas quedan confinados a aprovechar cualquier información significativa.
Supongamos que usted es un economista midiendo el efecto de las prisiones en las tasas de crímenes. Lo que a usted le gustaría hacer es que unos pocos estados elegidos al azar súbitamente liberen 10.000 presos, en tanto otros estados también elegidos al azar encarcelen a 10.000 personas adicionales.
Al no poder hacer un experimento tan perfecto, usted se ve forzado a confiar en algo menos exacto. Por ejemplo, demandas judiciales que acusan a varios estados de hacinamiento en las cárceles. En ocasiones, eso obliga a las autoridades a liberar gran cantidad de presos. (Y sí, los crímenes en esos estados aumentan bruscamente después de que se libera a gran cantidad de detenidos).
¿Cuál puede ser un medio más apropiado de generar información que explotar el propio cuerpo? Roberts comenzó con su acné, y luego con su falta de sueño y le llevó más de 10 años de experimentación, pero descubrió que su insomnio mañanero podía ser curado si el día anterior se saltaba el desayuno y pasaba más de ocho horas de pie.
Más extraña aún es la solución que encontró para su malhumor: si bien veía televisión al menos una hora cada mañana, nunca lo hacía por las noches.
Cuando encontró esta solución, Roberts, como otros científicos, llegó hasta la Edad de Piedra buscando una explicación. Las investigaciones antropológicas sugieren que los primeros seres humanos tenían variados contactos personales cada mañana, pero muy poco después del atardecer, un hábito que Roberts imita ahora cuando se trata de la televisión.
También fue la Edad de Piedra que inspiró su sistema para controlar el peso. Había intentado la dieta sushi, una dieta de pasta, una dieta de cinco litros de agua por día y varias más. Todas resultaron ineficaces.
Pero en el camino descubrió que nuestros cuerpos están regulados por un "set point", una especie de termostato de la Edad de Piedra que establece un peso óptimo para cada persona. Pero este termostato funciona de manera opuesta al que hay en su casa.
Cuando su casa se enfría, el termostato enciende la caldera. Pero según la teoría del set-point, cuando la comida escasea, usted se vuelve "menos" hambriento. En cambio, usted se vuelve más glotón cuando hay mucha comida a su alrededor.
Esto puede parecer contrario a la lógica, como ordenarle a la caldera de su casa que funcione solamente en verano. Pero hay una crucial diferencia entre la calefacción en su casa y las calorías: mientras que carece de sentido almacenar el aire caliente en su casa para el invierno siguiente, hay una manera de guardar calorías para usarlas en el futuro. Se llama grasa. En este sentido, la grasa es como el dinero: se puede obtener hoy, ponerlo en el banco y retirarlo más tarde cuando se necesita.
Durante una época de escasez en la cual su comida siguiente dependía de una caza exitosa este sistema era vital: permitía gastar sus ahorros de grasa cuando la comida faltaba, y hacer depósitos cuando la comida era abundante.
El investigador cree que este sistema iba acompañado por un poderoso mecanismo de señales: cada vez que se ingería una comida sabrosa (lo cual se vinculaba con una época de abundancia) o que era conocida (lo cual indicaba que usted la había comido antes y se había beneficiado con ella), su cuerpo le pedía que pusiera en su banco tantas calorías como fuese posible.
Roberts cree que estas señales eran asociaciones aprendidas tan confiables como la campana de Pavlov que sirvieron muy bien a la humanidad. Hoy, sin embargo, en los lugares donde hay oportunidades constantes de comer, estas señales pueden conducir a la gordura.
Así que Roberts probó con el sistema de la Edad de Piedra. ¿Qué pasaría si pudiese mantener bajo ese termostato enviando menos señales de sabor? Una solución obvia era un dieta blanda, pero eso a Roberts no le interesaba (él es en realidad un gourmet). Después de una gran cantidad de experimentos, descubrió dos agentes capaces de engañar al estómago.
Unas pocas cucharadas de aceite sin sabor (él usó canola o aceite de oliva extra liviano), tomadas unas pocas veces al día entre las comidas, le proporcionaron algunas calorías adicionales a su cuerpo, pero no activaron la señal para almacenar más.
Algunas onzas de agua azucarada (usó fructosa granulada, que tiene un índice glicémico más bajo que el azúcar en tabletas) produjeron el mismo efecto. (Lo dulce parece no actuar como "sabor" en el sistema de señales de calorías del cuerpo).
Los resultados fueron increíbles. Roberts perdió 18 kilos en tres meses y nunca los volvió a recuperar. Pudo comer bastante cuando y donde quería, pero estuvo mucho menos hambriento que nunca antes.
En la comunidad académica, la autoexperimentación de Roberts encontró muchos críticos, pero también serios admiradores. Entre los últimos está el apreciado psicólogo Robert Rosenthal, que ha elogiado a Roberts por "aproximarse a la información con un espíritu exploratorio más que confirmatorio", y por realizar el análisis de los datos "como una ocasión para confrontar una sorpresa".
Pero la extraña solución de Seth Roberts -que ha apodado la Dieta Shangri-La- ¿funcionará realmente para los millones de personas que la necesitan? Con la empresa creada en torno a la dieta Atkins en cesación de pagos, los habitantes de Estados Unidos están ansiosos por otra receta.
24 diciembre 2005
10 diciembre 2005
Científicos andaluces detectan los genes causantes del síndrome metabólico
científicos del grupo de investigación "Bioquímica de la Nutrición" de la Universidad de Granada (UGR) han detectado los genes causantes del síndrome metabólico en niños obesos, enfermedad que se caracteriza por un conjunto de alteraciones como elevados niveles de triglicéridos, de ácido úrico y de insulina, así como hipertensión arterial y reducción del colesterol bueno y que afecta al 30 por ciento de los niños obesos.
Fuentes de Andalucía Investiga, el programa de divulgación científica de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, explicaron a Europa Press que estos expertos han seleccionado 64 genes candidatos, es decir, aquellos que se expresan de forma diferente en los niños que están predispuestos a padecer el síndrome metabólico.
Los expertos, que han utilizado una muestra de niños obesos y otros normales para su estudio, observaron que se dan casos de niños con sobrepeso que están predispuestos a padecer el síndrome. Así, aún no han establecido las causas de esta susceptibilidad, aunque todo apunta a los denominados polimorfismos génicos, unas secuencias de genes particulares del individuo que le confieren determinados caracteres.
En el caso del síndrome, una serie de polimorfismos en varios genes interaccionando con el medio ambiente darían lugar a la aparición de la enfermedad en un grupo de niños, mientras que los polimorfismos de otros individuos, no darían lugar a esa interacción, asegura este grupo.
Una vez detectados los genes, el siguiente paso consistió en localizar los polimorfismos mediante el estudio del ADN para encontrar las secuencias relacionadas con la susceptibilidad ante el síndrome y establecer así tratamientos terapéuticos adecuados.
DIAGNOSTICO PRECOZ
Con estos resultados, estos granadinos pretenden diseñar un chip de ADN para el diagnóstico precoz de individuos susceptibles que ya se aplica en enfermedades como el cáncer y consiste en una pequeña placa de vidrio dividida en cuadrículas donde se introducen sondas de ADN, es decir, secuencias de genes específicas.
Actualmente, el 12,6 por ciento de los niños españoles son obesos, un porcentaje que ha ascendido de forma "alarmante" en las últimas décadas, ya que en 1984 sólo un 4,8 de los niños españoles tenían sobrepeso.
De esta forma, los expertos apuntan que la susceptibilidad de padecer el síndrome metabólico es genética, pero la enfermedad aparece cuando esos genes interaccionan con una situación ambiental desfavorable, como una vida sedentaria o la ingesta elevada de energía, que dan lugar a la acumulación de grasa.
Así las cosas, los científicos abogan por un tratamiento de la obesidad infantil integrado en el que se impliquen los médicos, la familia, la escuela, las instituciones y las industrias.
Fuentes de Andalucía Investiga, el programa de divulgación científica de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa, explicaron a Europa Press que estos expertos han seleccionado 64 genes candidatos, es decir, aquellos que se expresan de forma diferente en los niños que están predispuestos a padecer el síndrome metabólico.
Los expertos, que han utilizado una muestra de niños obesos y otros normales para su estudio, observaron que se dan casos de niños con sobrepeso que están predispuestos a padecer el síndrome. Así, aún no han establecido las causas de esta susceptibilidad, aunque todo apunta a los denominados polimorfismos génicos, unas secuencias de genes particulares del individuo que le confieren determinados caracteres.
En el caso del síndrome, una serie de polimorfismos en varios genes interaccionando con el medio ambiente darían lugar a la aparición de la enfermedad en un grupo de niños, mientras que los polimorfismos de otros individuos, no darían lugar a esa interacción, asegura este grupo.
Una vez detectados los genes, el siguiente paso consistió en localizar los polimorfismos mediante el estudio del ADN para encontrar las secuencias relacionadas con la susceptibilidad ante el síndrome y establecer así tratamientos terapéuticos adecuados.
DIAGNOSTICO PRECOZ
Con estos resultados, estos granadinos pretenden diseñar un chip de ADN para el diagnóstico precoz de individuos susceptibles que ya se aplica en enfermedades como el cáncer y consiste en una pequeña placa de vidrio dividida en cuadrículas donde se introducen sondas de ADN, es decir, secuencias de genes específicas.
Actualmente, el 12,6 por ciento de los niños españoles son obesos, un porcentaje que ha ascendido de forma "alarmante" en las últimas décadas, ya que en 1984 sólo un 4,8 de los niños españoles tenían sobrepeso.
De esta forma, los expertos apuntan que la susceptibilidad de padecer el síndrome metabólico es genética, pero la enfermedad aparece cuando esos genes interaccionan con una situación ambiental desfavorable, como una vida sedentaria o la ingesta elevada de energía, que dan lugar a la acumulación de grasa.
Así las cosas, los científicos abogan por un tratamiento de la obesidad infantil integrado en el que se impliquen los médicos, la familia, la escuela, las instituciones y las industrias.
11 octubre 2005
Metformina debe ser la primera opción de pacientes con diabetes tipo 2
Lineamientos internacionales recientemente publicados sobre para el manejo de pacientes con diabetes tipo 2 recomiendan la metformina (GLUCOPHAGE(R)) para iniciar el tratamiento oral. Esa fue la conclusión del grupo de estudio clínico de la Federación Internacional de Diabetes (FID). Tras un análisis de las investigaciones y de los datos clínicos más actualizados, el grupo de estudio de la FID señaló:
La metformina (GLUCOPHAGE(R)) debe ser la primera opción para iniciar el tratamiento oral de pacientes con diabetes tipo 2, recomiendan los primeros lineamientos internacionales para el manejo de esta patología.
"El tratamiento estándar debería comenzar con metformina a menos que haya evidencia o riesgo de insuficiencia renal."
Esta recomendación es particularmente apropiada, sostiene el grupo de estudio, en virtud de los datos obtenidos en el Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido (2) (UKPDS) que demuestran que el uso de GLUCOPHAGE(R), desde el diagnóstico, redujo las muertes relacionadas con la diabetes en un 42 por ciento (p = 0,017), la mortalidad por toda causa en un 36 por ciento (p = 0,011) y todo endpoint relacionado con la diabetes en un 32 por ciento (p = 0,002).
La metformina (GLUCOPHAGE(R)) reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares en pacientes con enfermedades coronarias comprobadas.
La nueva evidencia obtenida a partir del estudio PRESTO (Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes, estudio clínico sobre la efectividad de Tranilast para prevenir la reestenosis y sus resultados) en Fase 3 demuestra los beneficios de la metformina en pacientes con diabetes tipo 2 con enfermedades coronarias comprobadas. Se sabe que los pacientes con diabetes tipo 2 sometidos a una intervención coronaria percutánea coronaria tienen un mayor riesgo de resultados adversos, incluyendo la muerte, en comparación con los pacientes no diabéticos. Ahora, un nuevo análisis de PRESTO, basado en 2.772 pacientes diabéticos, demostró que el tratamiento con metformina se puede relacionar con un índice significativamente menor de efectos adversos graves que el tratamiento con sulfonilurea e insulina (en un 28%, razón de momios (odds ratio) de 0,72, un intervalo de confianza del 95% de 0,57-0,91, p=0,005)(3). Respecto a estos resultados, el catedrático John Kao, de Chicago, Estados Unidos, opinó: "La diferencia entre los pacientes tratados con metformina o bien con sulfonilurea e insulina se debió principalmente a que los índices de mortalidad e infarto de miocardio con terapia de metformina fueron significativamente más bajos."
La metformina reduce el riesgo aumentado de cáncer.
Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de cáncer, en particular de hígado y páncreas(4). Actualmente, las investigaciones sugieren que el riesgo de mortalidad relacionada con el cáncer puede ser debido a la influencia de la elección de la terapia antidiabética.
Los nuevos datos analizados durante una rueda de prensa en la asociación EASD indican que el tratamiento con metformina, pero sin ninguna otra intervención como sulfonilurea o insulina, puede reducir el riesgo de cáncer en pacientes con diabetes tipo 2.
Un estudio de control de casos realizado en Escocia sobre 11.876 personas, con diabetes tipo 2 con terapia inicial de metformina o de sulfonilurea, investigó la posible vinculación entre la mortalidad por cáncer y estas terapias para reducir la glucosa(5). En el período 1993-2001, la mortalidad relacionada con el cáncer fue significativamente mayor entre los usuarios de sulfonilurea que entre los usuarios de metformina (razón de momios de 0,79, intervalo de confianza de 95%, de 0,67-0,93). Esto quiere decir que la metformina estaba asociada con una reducción del 21% en el riesgo de cáncer. El ajuste por variables de confusión tales como obesidad, el hábito de fumar, la presión sanguínea y la posición socioeconómica, daba una reducción del 23% en el riesgo de cáncer. Uno de los investigadores, el doctor Alistair Emslie-Smith, comentó: "La toma de metformina puede estar asociada con el menor riesgo de cáncer en pacientes con diabetes tipo 2 y existe un mecanismo biológicamente plausible". Alistair Emslie-Smith es el director de la cátedra de Medicina General, División de Ciencias de la Salud Comunitaria, Universidad de Dundee, Dundee, Escocia.
En nombre del equipo de Dundee, el doctor Emslie-Smith confirmó que existen planes de emprender un gran estudio de cohortes para identificar cánceres específicos afectados favorablemente por la metformina.
El respaldo para realizar exploraciones adicionales de los efectos antitumorígenos de la metformina proviene de un estudio de cohortes basado en una población y presentado durante el congreso de la Asociación Americana de Diabetes que se realizó en San Diego del 10 al 14 de junio de 2005(6). Jeffrey Johnson, catedrático del Departamento de Salud Pública de la Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá, y sus colegas demostraron, tras un seguimiento realizado durante más de 5 años, que la mortalidad relacionada con el cáncer era significativamente mayor entre los pacientes a quienes se les administraba sulfonilureas que entre los que usaban metformina (razón de riesgo ajustada de 1,3; intervalo de confianza del 95% de 1,1-1,6, p=0,012). También se asoció el uso de la insulina con una mayor mortalidad relacionada con el cáncer (razón de riesgo ajustada de 1,9; intervalo de confianza del 95% de 1,5-2,4, p<0,0001).
El equipo canadiense concluyó que una mejor comprensión de la relación existente entre la diabetes, su tratamiento y el cáncer, es de suma importancia para su prevención y manejo. Las terapias con fármacos que aumentan la sensibilidad de la insulina en la diabetes tipo 2, tales como la metformina, pueden no sólo tener un efecto benéfico sobre los resultados de la diabetes sino también en la mortalidad relacionada con el cáncer.
(i) GLUCOPHAGE(R) también se comercializa bajo las siguientes marcas: Diabex(R), Dabex(R), Dianben(R), Glifage(R), Glisulin(R), Merckformin(R) y Risidon(R)
Referencias
1. Federación Internacional de Diabetes 2005. Grupo de estudio de lineamientos clínicos. Lineamientos Internacionales para la diabetes tipo 2. Disponible en el sitio www.idf.org.
2. Grupo de Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido (UKPDS, por sus siglas en inglés). Efectos del control intensivo de la glucosa en sangre con metformina sobre las complicaciones en paciente con sobrepeso y diabetes tipo 2 (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-65.
3. Kao J, Tobis J, McClelland RL, Heaton MR, Davis BR, Holmes DR, Currier JW. Relación del tratamiento con metformina a hechos clínicos en pacientes diabéticos sometidos a intervención percutánea. Am J Cardiol 2004; 93:1347-50.
4. Czyzyk A, Szczepanik Z. Diabetes mellitus y cáncer. Eur J Intern Med 2000; 11: 245-52.
5. Evans JMM, Donnelly LA, Emslie-Smith AM, Alessi DR, Morris AD. La metformina y el menor riesgo de cáncer en pacientes diabéticos. BMJ 2005; 330:1304-5.
6. Bowker SL, Majumdar SR, Veugelers P, Johnson JA. Mayor índice de mortalidad relacionada con el cáncer en pacientes con diabetes tipo 2 que usan sulfonilurea o insulina exógena, en comparación con quienes usan metformina. Diabetes 2005; 54 (Suppl 1): A128.
Merck es una compañía farmacéutica y química internacional cuyas ventas fueron de EUR 5.900 millones en 2004, con una historia iniciada en 1668 y cuyo futuro es modelado por 28.600 empleados en 54 países. Su éxito está caracterizado por las innovaciones que aportan sus emprendedores empleados. Las operaciones de Merck tienen lugar dentro de Merck KGaA, en la cual la familia Merck posee el 73 por ciento de las acciones y diversos accionistas controlan el restante 27 por ciento. La subsidiaria estadounidense, Merck & Co., es completamente independiente de Merck Group desde 1917.
La metformina (GLUCOPHAGE(R)) debe ser la primera opción para iniciar el tratamiento oral de pacientes con diabetes tipo 2, recomiendan los primeros lineamientos internacionales para el manejo de esta patología.
"El tratamiento estándar debería comenzar con metformina a menos que haya evidencia o riesgo de insuficiencia renal."
Esta recomendación es particularmente apropiada, sostiene el grupo de estudio, en virtud de los datos obtenidos en el Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido (2) (UKPDS) que demuestran que el uso de GLUCOPHAGE(R), desde el diagnóstico, redujo las muertes relacionadas con la diabetes en un 42 por ciento (p = 0,017), la mortalidad por toda causa en un 36 por ciento (p = 0,011) y todo endpoint relacionado con la diabetes en un 32 por ciento (p = 0,002).
La metformina (GLUCOPHAGE(R)) reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares en pacientes con enfermedades coronarias comprobadas.
La nueva evidencia obtenida a partir del estudio PRESTO (Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes, estudio clínico sobre la efectividad de Tranilast para prevenir la reestenosis y sus resultados) en Fase 3 demuestra los beneficios de la metformina en pacientes con diabetes tipo 2 con enfermedades coronarias comprobadas. Se sabe que los pacientes con diabetes tipo 2 sometidos a una intervención coronaria percutánea coronaria tienen un mayor riesgo de resultados adversos, incluyendo la muerte, en comparación con los pacientes no diabéticos. Ahora, un nuevo análisis de PRESTO, basado en 2.772 pacientes diabéticos, demostró que el tratamiento con metformina se puede relacionar con un índice significativamente menor de efectos adversos graves que el tratamiento con sulfonilurea e insulina (en un 28%, razón de momios (odds ratio) de 0,72, un intervalo de confianza del 95% de 0,57-0,91, p=0,005)(3). Respecto a estos resultados, el catedrático John Kao, de Chicago, Estados Unidos, opinó: "La diferencia entre los pacientes tratados con metformina o bien con sulfonilurea e insulina se debió principalmente a que los índices de mortalidad e infarto de miocardio con terapia de metformina fueron significativamente más bajos."
La metformina reduce el riesgo aumentado de cáncer.
Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de cáncer, en particular de hígado y páncreas(4). Actualmente, las investigaciones sugieren que el riesgo de mortalidad relacionada con el cáncer puede ser debido a la influencia de la elección de la terapia antidiabética.
Los nuevos datos analizados durante una rueda de prensa en la asociación EASD indican que el tratamiento con metformina, pero sin ninguna otra intervención como sulfonilurea o insulina, puede reducir el riesgo de cáncer en pacientes con diabetes tipo 2.
Un estudio de control de casos realizado en Escocia sobre 11.876 personas, con diabetes tipo 2 con terapia inicial de metformina o de sulfonilurea, investigó la posible vinculación entre la mortalidad por cáncer y estas terapias para reducir la glucosa(5). En el período 1993-2001, la mortalidad relacionada con el cáncer fue significativamente mayor entre los usuarios de sulfonilurea que entre los usuarios de metformina (razón de momios de 0,79, intervalo de confianza de 95%, de 0,67-0,93). Esto quiere decir que la metformina estaba asociada con una reducción del 21% en el riesgo de cáncer. El ajuste por variables de confusión tales como obesidad, el hábito de fumar, la presión sanguínea y la posición socioeconómica, daba una reducción del 23% en el riesgo de cáncer. Uno de los investigadores, el doctor Alistair Emslie-Smith, comentó: "La toma de metformina puede estar asociada con el menor riesgo de cáncer en pacientes con diabetes tipo 2 y existe un mecanismo biológicamente plausible". Alistair Emslie-Smith es el director de la cátedra de Medicina General, División de Ciencias de la Salud Comunitaria, Universidad de Dundee, Dundee, Escocia.
En nombre del equipo de Dundee, el doctor Emslie-Smith confirmó que existen planes de emprender un gran estudio de cohortes para identificar cánceres específicos afectados favorablemente por la metformina.
El respaldo para realizar exploraciones adicionales de los efectos antitumorígenos de la metformina proviene de un estudio de cohortes basado en una población y presentado durante el congreso de la Asociación Americana de Diabetes que se realizó en San Diego del 10 al 14 de junio de 2005(6). Jeffrey Johnson, catedrático del Departamento de Salud Pública de la Universidad de Alberta, Edmonton, Canadá, y sus colegas demostraron, tras un seguimiento realizado durante más de 5 años, que la mortalidad relacionada con el cáncer era significativamente mayor entre los pacientes a quienes se les administraba sulfonilureas que entre los que usaban metformina (razón de riesgo ajustada de 1,3; intervalo de confianza del 95% de 1,1-1,6, p=0,012). También se asoció el uso de la insulina con una mayor mortalidad relacionada con el cáncer (razón de riesgo ajustada de 1,9; intervalo de confianza del 95% de 1,5-2,4, p<0,0001).
El equipo canadiense concluyó que una mejor comprensión de la relación existente entre la diabetes, su tratamiento y el cáncer, es de suma importancia para su prevención y manejo. Las terapias con fármacos que aumentan la sensibilidad de la insulina en la diabetes tipo 2, tales como la metformina, pueden no sólo tener un efecto benéfico sobre los resultados de la diabetes sino también en la mortalidad relacionada con el cáncer.
(i) GLUCOPHAGE(R) también se comercializa bajo las siguientes marcas: Diabex(R), Dabex(R), Dianben(R), Glifage(R), Glisulin(R), Merckformin(R) y Risidon(R)
Referencias
1. Federación Internacional de Diabetes 2005. Grupo de estudio de lineamientos clínicos. Lineamientos Internacionales para la diabetes tipo 2. Disponible en el sitio www.idf.org.
2. Grupo de Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido (UKPDS, por sus siglas en inglés). Efectos del control intensivo de la glucosa en sangre con metformina sobre las complicaciones en paciente con sobrepeso y diabetes tipo 2 (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-65.
3. Kao J, Tobis J, McClelland RL, Heaton MR, Davis BR, Holmes DR, Currier JW. Relación del tratamiento con metformina a hechos clínicos en pacientes diabéticos sometidos a intervención percutánea. Am J Cardiol 2004; 93:1347-50.
4. Czyzyk A, Szczepanik Z. Diabetes mellitus y cáncer. Eur J Intern Med 2000; 11: 245-52.
5. Evans JMM, Donnelly LA, Emslie-Smith AM, Alessi DR, Morris AD. La metformina y el menor riesgo de cáncer en pacientes diabéticos. BMJ 2005; 330:1304-5.
6. Bowker SL, Majumdar SR, Veugelers P, Johnson JA. Mayor índice de mortalidad relacionada con el cáncer en pacientes con diabetes tipo 2 que usan sulfonilurea o insulina exógena, en comparación con quienes usan metformina. Diabetes 2005; 54 (Suppl 1): A128.
Merck es una compañía farmacéutica y química internacional cuyas ventas fueron de EUR 5.900 millones en 2004, con una historia iniciada en 1668 y cuyo futuro es modelado por 28.600 empleados en 54 países. Su éxito está caracterizado por las innovaciones que aportan sus emprendedores empleados. Las operaciones de Merck tienen lugar dentro de Merck KGaA, en la cual la familia Merck posee el 73 por ciento de las acciones y diversos accionistas controlan el restante 27 por ciento. La subsidiaria estadounidense, Merck & Co., es completamente independiente de Merck Group desde 1917.
04 octubre 2005
Premio a la mejor contribución científica
(Agosto 2005) Oh sorpresa! Son pocos los investigadores chilenos que logran el reconocimiento de sus pares, en el ámbito internacional. Pero hay excepciones notables.
Así ocurrió con la doctora Teresa Sir-Petermann, quien recientemente recibió en Bélgica, el Premio John M. Kinney, dedicado a resaltar contribuciones de excelencia a la Ciencia en Nutrición, por su trabajo "Insulin Secretion in Women Who Have Polycystic Ovary Syndrome and Carry the Gly972Arg Variant of Insulin Receptor Substrate-1 in Response to a High-Glycemic or Low-Glycemic Carbohydrate Load" (Abstract)*, según informa en internet la Sociedad Chilena de Reproducción y Desarrollo (www.schrd.cl).
La doctora Sir-Petermann se ha destacado por desarrollar sus propias hipótesis sobre el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), en el laboratorio de Endocrinología y Metabolismo del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
Se sabe que el SOP está muy relacionado con la resistencia a la insulina, debido a que esta hormona (la insulina) participa en el proceso de maduración del óvulo en el ciclo femenino, por lo tanto, cuando el organismo experimenta la sobreproducción de esta hormona (hiperinsulinemia) para compensar esta condición, el ovario es hiperestimulado, lo que, a su vez, genera un conjunto de alteraciones. Entonces, para estudiar la causa y tratarla, la recomendación es acudir a un endocrinólogo**, ya que el uso de anticonceptivos es sólo una medida paliativa. Además, el grupo insulinoresistente tiene un alto riesgo de desarrollar otros problemas de salud, como el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
* Publicado en la revista Nutrition (The International Journal of Applied and Basic Nutritional Sciences). Referencia bibliográfica: Nutrition 20: 905-910, 2004.
* * En general, la lista de síntomas que alertan a la mujer con SOP es larga y variada. Aunque no siempre están todos presentes, la mayoría refiere dolores menstruales, acné, alopecia, hirsutismo (aumento vellosidad corporal), anovulación, ciclos irregulares, sobrepeso u obesidad, hiperpigmentación (piel más oscura en los pliegues, generalmente en el cuello o las axilas) y cabello y piel grasa, entre otros.
Así ocurrió con la doctora Teresa Sir-Petermann, quien recientemente recibió en Bélgica, el Premio John M. Kinney, dedicado a resaltar contribuciones de excelencia a la Ciencia en Nutrición, por su trabajo "Insulin Secretion in Women Who Have Polycystic Ovary Syndrome and Carry the Gly972Arg Variant of Insulin Receptor Substrate-1 in Response to a High-Glycemic or Low-Glycemic Carbohydrate Load" (Abstract)*, según informa en internet la Sociedad Chilena de Reproducción y Desarrollo (www.schrd.cl).
La doctora Sir-Petermann se ha destacado por desarrollar sus propias hipótesis sobre el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP), en el laboratorio de Endocrinología y Metabolismo del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile.
Se sabe que el SOP está muy relacionado con la resistencia a la insulina, debido a que esta hormona (la insulina) participa en el proceso de maduración del óvulo en el ciclo femenino, por lo tanto, cuando el organismo experimenta la sobreproducción de esta hormona (hiperinsulinemia) para compensar esta condición, el ovario es hiperestimulado, lo que, a su vez, genera un conjunto de alteraciones. Entonces, para estudiar la causa y tratarla, la recomendación es acudir a un endocrinólogo**, ya que el uso de anticonceptivos es sólo una medida paliativa. Además, el grupo insulinoresistente tiene un alto riesgo de desarrollar otros problemas de salud, como el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
* Publicado en la revista Nutrition (The International Journal of Applied and Basic Nutritional Sciences). Referencia bibliográfica: Nutrition 20: 905-910, 2004.
* * En general, la lista de síntomas que alertan a la mujer con SOP es larga y variada. Aunque no siempre están todos presentes, la mayoría refiere dolores menstruales, acné, alopecia, hirsutismo (aumento vellosidad corporal), anovulación, ciclos irregulares, sobrepeso u obesidad, hiperpigmentación (piel más oscura en los pliegues, generalmente en el cuello o las axilas) y cabello y piel grasa, entre otros.
14 septiembre 2005
El gen de la resistencia a la insulina
Más de la mitad de los chilenos posee el genotipo “ahorrador” o de resistencia a la insulina, una condición que favorece el sobrepeso y la obesidad, y se asocia al desarrollo de enfermedades crónicas, como la diabetes tipo 2 y la hipertensión arterial.
Este síndrome se caracteriza por una menor sensibilidad a la acción de la insulina, la hormona responsable de llevar la glucosa a los órganos y los tejidos. Como resultado de ello, el organismo de los individuos que portan este gen está programado para transformar en grasa, el aporte de los alimentos ricos en carbohidratos. Por eso estas personas engordan con más facilidad.
En presencia de una dieta rica en grasas y carbohidratos, este factor se traduce en una alteración del metabolismo de los azúcares y las grasas, es decir, una intolerancia a la glucosa e hipercolesterolemia, que llevan eventualmente a una diabetes y a una arterosclerosis, que obstruye tempranamente el sistema cardiovascular.
"La grasa abdominal es una verdadera glándula endocrina y no sólo un reservorio de calorías, como se pensó por mucho tiempo. Cuando la grasa del cuerpo aumenta y se deposita en forma especial en el abdomen, ésta secreta una serie de hormonas y principios activos (citoquinas), que son los que producen finalmente todos los trastornos metabólicos que llevan a la arteriosclerosis y a la diabetes. Esta condición física es característica en el sujeto que porta una insulinoresistencia", comenta la doctora Raquel Burrows, investigadora del INTA.
Hace 15 años en Estados Unidos y Japón, la diabetes tipo 2 se reconocía como una enfermedad propia de los ancianos. Hoy, en cambio, el problema aparece con mayor prevalencia en personas menores de 20. En la actualidad, la tipo 2 representa un 33 por ciento de las diabetes en la población juvenil.
Ancestros
Este tipo de diabetes es más frecuente en la descendencia de los pueblos nativos. Es así como en Estados Unidos, los afroamericanos, los mexicanos-americanos y los indios Pimas de Arizona presentan una prevalencia mayor de diabetes mellitus 2. Por ejemplo, en ese país cerca del 50 por ciento de los indios Pimas son diabéticos a los 35 años de edad.
En Chile, "la mezcla aborigen es alta, llegando a 70 por ciento en la Región Metropolitana, especialmente mapuche, según recientes estudios. Este alto mestizaje con pueblos originarios podría explicar la alta presencia de resistencia insulínica asociada a la obesidad, en nuestra población", afirma la experta.
Las causas de esta condición biológica se remontan al hombre primitivo, que pudo sobrevivir hace más de 15 mil años, cuando la escasez de alimentos, especialmente en los inviernos, era tan grande que pasaban días en un ayuno prolongado. ¿Cómo pudo él lograr una reserva energética de grasa si se alimentaba fundamentalmente de frutos (azúcares) y carnes seguramente magras? ¿Cómo pudo la mujer primitiva proteger el crecimiento de sus hijos y en forma especial su cerebro, mientras los estaba gestando, si se alimentaba tan escasamente?
El hombre de aquel tiempo, que logró sobrevivir y dejar descendencia tuvo necesariamente que adaptarse a ese entorno. Para esto desarrolló un "organismo ahorrador".
El genotipo "ahorrador" se caracteriza por ser un organismo tremendamente eficiente en aprovechar las calorías de los alimentos ingeridos, derivando parte del azúcar, que es el principal componente de los alimentos, hacia órganos vitales, como el cerebro para protegerlo. En este ajuste, el azúcar sobrante la depositaba como grasa para tener una reserva calórica, que eventualmente pudiera ser entregada con facilidad en los momentos de escasez. Todas estas condiciones se dan cuando existe una resistencia a la acción de la insulina, impidiendo así que el azúcar y las grasas ingeridas se utilicen con rapidez.
Los 15 mil años transcurridos no han permitido que esta condición metabólica desaparezca, y por eso gran parte de la humanidad todavía la porta. Ello le permitió a muchos sobrevivir en la escasez, pero es una desventaja cuando el hombre vive en un ambiente sedentario y de sobrealimentación, especialmente consumiendo azúcares y grasas. Esta misma condición permitió la sobrevivencia del hombre en África, un continente azotado por el hambre, y en Europa, durante las hambrunas de las dos guerras mundiales. "Se da entonces una paradoja: los desnutridos del África y los obesos de los países que viven en la abundancia tienen algo en común, la insulinoresistencia que a los primeros les ha permitido sobrevivir, a los últimos los está matando", concluye la experta.
Este síndrome se caracteriza por una menor sensibilidad a la acción de la insulina, la hormona responsable de llevar la glucosa a los órganos y los tejidos. Como resultado de ello, el organismo de los individuos que portan este gen está programado para transformar en grasa, el aporte de los alimentos ricos en carbohidratos. Por eso estas personas engordan con más facilidad.
En presencia de una dieta rica en grasas y carbohidratos, este factor se traduce en una alteración del metabolismo de los azúcares y las grasas, es decir, una intolerancia a la glucosa e hipercolesterolemia, que llevan eventualmente a una diabetes y a una arterosclerosis, que obstruye tempranamente el sistema cardiovascular.
"La grasa abdominal es una verdadera glándula endocrina y no sólo un reservorio de calorías, como se pensó por mucho tiempo. Cuando la grasa del cuerpo aumenta y se deposita en forma especial en el abdomen, ésta secreta una serie de hormonas y principios activos (citoquinas), que son los que producen finalmente todos los trastornos metabólicos que llevan a la arteriosclerosis y a la diabetes. Esta condición física es característica en el sujeto que porta una insulinoresistencia", comenta la doctora Raquel Burrows, investigadora del INTA.
Hace 15 años en Estados Unidos y Japón, la diabetes tipo 2 se reconocía como una enfermedad propia de los ancianos. Hoy, en cambio, el problema aparece con mayor prevalencia en personas menores de 20. En la actualidad, la tipo 2 representa un 33 por ciento de las diabetes en la población juvenil.
Ancestros
Este tipo de diabetes es más frecuente en la descendencia de los pueblos nativos. Es así como en Estados Unidos, los afroamericanos, los mexicanos-americanos y los indios Pimas de Arizona presentan una prevalencia mayor de diabetes mellitus 2. Por ejemplo, en ese país cerca del 50 por ciento de los indios Pimas son diabéticos a los 35 años de edad.
En Chile, "la mezcla aborigen es alta, llegando a 70 por ciento en la Región Metropolitana, especialmente mapuche, según recientes estudios. Este alto mestizaje con pueblos originarios podría explicar la alta presencia de resistencia insulínica asociada a la obesidad, en nuestra población", afirma la experta.
Las causas de esta condición biológica se remontan al hombre primitivo, que pudo sobrevivir hace más de 15 mil años, cuando la escasez de alimentos, especialmente en los inviernos, era tan grande que pasaban días en un ayuno prolongado. ¿Cómo pudo él lograr una reserva energética de grasa si se alimentaba fundamentalmente de frutos (azúcares) y carnes seguramente magras? ¿Cómo pudo la mujer primitiva proteger el crecimiento de sus hijos y en forma especial su cerebro, mientras los estaba gestando, si se alimentaba tan escasamente?
El hombre de aquel tiempo, que logró sobrevivir y dejar descendencia tuvo necesariamente que adaptarse a ese entorno. Para esto desarrolló un "organismo ahorrador".
El genotipo "ahorrador" se caracteriza por ser un organismo tremendamente eficiente en aprovechar las calorías de los alimentos ingeridos, derivando parte del azúcar, que es el principal componente de los alimentos, hacia órganos vitales, como el cerebro para protegerlo. En este ajuste, el azúcar sobrante la depositaba como grasa para tener una reserva calórica, que eventualmente pudiera ser entregada con facilidad en los momentos de escasez. Todas estas condiciones se dan cuando existe una resistencia a la acción de la insulina, impidiendo así que el azúcar y las grasas ingeridas se utilicen con rapidez.
Los 15 mil años transcurridos no han permitido que esta condición metabólica desaparezca, y por eso gran parte de la humanidad todavía la porta. Ello le permitió a muchos sobrevivir en la escasez, pero es una desventaja cuando el hombre vive en un ambiente sedentario y de sobrealimentación, especialmente consumiendo azúcares y grasas. Esta misma condición permitió la sobrevivencia del hombre en África, un continente azotado por el hambre, y en Europa, durante las hambrunas de las dos guerras mundiales. "Se da entonces una paradoja: los desnutridos del África y los obesos de los países que viven en la abundancia tienen algo en común, la insulinoresistencia que a los primeros les ha permitido sobrevivir, a los últimos los está matando", concluye la experta.
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